Hypertension journal american heart association.

hypertension journal american heart association

Pacemaker-Mediated Programmable Hypertension Control Therapy

Belgyógyászati Klinika, Pécs Summary Hypertension is an increasing health problem worldwide especially among the elderly. Its therapeutical importance is indicated by the caused organ damages like hypertensive heart disease HHD and heart failure with the subsequent higher morbidity and mortality in the population.

In HHD ventricular hypertrophy develops as a compensatory mechanism for pressure overload but as the left ventricular compliance decreases, the process can transform into heart failure with firstly preserved and then into reduced ejection fraction HFpEF, HFrEF. The main characteristics of underlying mechanisms involve cardiomyocyte growth, vessel changes, increased collagen production in all of which several mechanical stress induced neurohumoral agents, signal transduction pathways are involved.

Occasionally, patients are not able to tolerate antihypertensive medication because of side effects, drug intolerance or interactions thus it is more difficult to reach the target blood pressure values. Hypertension induced oxidative stress causes DNA breaks producing the a legfontosabb hogyan lehet gyógyítani a magas vérnyomást of nuclear poly ADP-ribose polymerase-1 PARP enzyme that leads to energy depletion and unfavorable modulation of different kinase cascades.

Global study found problem in wealthy and low-income countries alike

Therefore inhibition of PARP-enzyme offers another new therapeutical approach among hypertensive patients. The purpose of this review is to give a comprehensive summary about the most significant mechanisms in HHD and an insight into new potential therapies. A magasvérnyomás-betegség a szívelégtelenség egyik legfontosabb rizikófaktora.

hypertension journal american heart association orvosság magas vérnyomás és érrendszeri tisztítás ellen

A hipertenzív szívbetegségben a nyomásterhelésre kezdetben kompenzációs mechanizmusként kialakuló balkamra-hipertrófia fokozatosan — kezdetben megtartott HFpEFmajd később csökkent ejekciós frakciójú HFrEF — szívelégtelenséget eredményez.

A folyamat hátterében a mechanikai stressz indukálta neurohumorális aktiváció és jelátviteli faktorok modulációja által kiváltott szívizomsejt-hipertrófia és intersticiális kötőszöveti felszaporodás játszik szerepet.

A sokféle hatékony vérnyomáscsökkentő gyógyszer ellenére a betegek egy részében nehézségbe ütközik a célvérnyomásérték elérése a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, vagy a vérnyomás csökkentése által előidézett mellékhatások, panaszok miatt.

Milyen magas vérnyomás okoz az agyi elváltozásokat az élet későbbi szakaszában?

Ezért számos vizsgálat irányult a célszervkárosodások kialakulásának megakadályozására pl. A hipertónia indukálta oxidatív stressz Viagra magas vérnyomás kompatibilitás keresztül aktiválja a sejtmagban található poli ADP-ribóz polimeráz-1 PARP enzimet, amely a sejtek energiaraktárainak kimerüléséhez és a remodellingben szerepet játszó különböző jelátviteli utak aktiválódásához vezet.

A PARP-enzim aktivációjának fontos szerepe van a hipertenzív szívbetegség, illetve végső soron a szívelégtelenség kialakulásában.

Kérem várjon!

Ezért a PARP-enzim gátlása is egy új terápiás alternatívát nyújthat a magas vérnyomás következményeinek mérséklésében. Összefoglaló közleményünk célja a hipertenzív szívbetegség kialakulásában szerepet játszó mechanizmusok, illetve azok terápiás befolyásolási lehetőségeinek bemutatása. Bevezetés A hipertónia prevalenciája világszerte növekszik, amely egyre nagyobb mortalitási és morbiditási rizikóval társul társadalmi szinten.

hypertension journal american heart association gyógyszercsoport hipertónia kezelésére

Magasvérnyomás-betegségről a jelenlegi irányelvek szerint Hgmm feletti szisztolés és 90 Hgmm feletti diasztolés vérnyomásérték esetén beszélünk és hipertónia kezelése esetén ezen vérnyomás elérése a célunk.

Bizonyos betegcsoportok esetén kevésbé szigorú célértékek kerültek meghatározásra. Az idős betegek többet profitálnak abból, ha a szisztolés vérnyomásuk Hgmm közötti értékre van beállítva.

Diabéteszes betegekben hypertension journal american heart association az átlagpopulációhoz képest alacsonyabb, 85 Hgmm alatti diasztolés célvérnyomás elérése fontos. Eszerint a sziszto­lés és diasztolés vérnyomásérték túlzott mértékű csökkentése káros is lehet.

A hipertónia a szívelégtelenség mellett releváns rizikófaktora a kardiovaszkuláris betegségek, hypertension journal american heart association, vesebetegségek és perifériás érbetegségek kialakulásának is 1.

Half of People With High Blood Pressure Don't Know It

Epidemiológiai adatok szerint a tartósan magas vérnyomás következtében kialakuló egyik legjelentősebb célszervkárosodásnak a hipertenzív szívbetegség HHD tartható. A HHD fokozza a szívelégtelenség, iszkémiás szívbetegség és az aritmiák kialakulását.

A hipertónia természetesen nem az egyetlen faktor, amely hozzájárul a szívelégtelenség kialakulásához. Az egyén számára a korábban lezajlott szívinfarktus jelenti a legnagyobb kockázatot, azonban populációs szinten a magasvérnyomás-betegség a legfontosabb rizikófaktora a szívelégtelenségnek 3.

Regiszterek adataiból tudjuk, hogy a szívelégtelen betegek közel felének megtartott ejekciós frakciója van HFpEFamely inkább az idősebbek, diabéteszesek, a nők és a hipertóniás betegek körében fordul elő.

Wellness A-Z

A HFpEF kialakulására és progressziójára nézve a hipertónia különösen fontos rizikófaktor 4. Ezért van nagy jelentősége a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelésnek, illetve elsődlegesen magának a vérnyomáscsökkentésnek, amely megelőzheti ezen betegcsoportban a hipertónia következtében kialakuló major kardiovaszkuláris események CVa HHD és a szívelégtelenség előfordulását 5.

hypertension journal american heart association növényi szterinek szív egészsége

A hipertenzív szívbetegség kialakulása A hipertenzív szívbetegség spektruma klinikai megjelenés szempontjából igen széles, amelybe az aszimptomatikus balkamra-hipertrófia és a szívelégtelenség különféle fajtái HFpEF, HFmrEF — szívelégtelenség mérsékelten csökkent EF-fel és HFrEF is beletartozik.

A tartósan fennálló magas vérnyomás változásokat hoz létre az erek és a bal kamra struktúrájában, geometriájában, formájában, illetve funkciójában.

HÍRKATEGÓRIÁK

Ezeket az elváltozásokat összefoglaló néven remodellingnek nevezzük. A szívizomzat tekintetében a remodelling következtében a bal kamra falának megvastagodását látjuk 6, 7. A balkamra-hipertrófia egy adaptív, kompenzatorikus mechanizmus, amelynek hatására a nyomás- és volumentúlterhelés által fokozott falfeszülés csökken és a szív teljesítménye megtartott marad Laplace törvénye.

A bal kamrai tömeg növekedésének több fajtája ismert, lehet excentrikus vagy koncentrikus. Ezek között a relatív falvastagság a bal kamrai falvastagságok összegének aránya a bal kamrai végdiasztolés átmérőhöz segítségével tehetünk különbséget.

Magas vérnyomás: Ezek a számok leginkább számítanak Ismerve a vérnyomás számát kulcsfontosságú, hogy hosszabb, egészségesebb élet Magas vérnyomás befolyásolja minden harmadik amerikai, mégis sokan azzal a feltétellel, nem tudom, hogy van ez. A magas vérnyomás is okozhat számos súlyos betegség, mint például a szívroham, ütés, szív elégtelenség, veseelégtelenség, és a látásvesztés, között sokan mások. Vérnyomást két számokat írt, mint egy frakciót.

Hogy a hipertrófia melyik fajtája alakul ki, befolyásolja a terhelés fajtája nyomás- vagy volumentúlterhelésa neurohumorális aktiváció foka pl. ACE-gén polimorfizmus 7, 8. A balkamra-hipertrófia kialakulása a legfontosabb predisponáló tényezője a manifeszt szívelégtelenség kialakulásának hipertóniás betegekben 7.

hypertension journal american heart association mennyi a magas vérnyomás mértéke

A HHD kialakulásának klasszikus lefolyása a bal kamra ún. A hipertóniás betegek egy másik csoportjában a koszorúér-betegség, a szívinfarktus a balkamra-hipertrófiától függetlenül, közvetlenül vezethet a HFrEF kialakulásához 8 1. Hisztológiai eltérések A hipertónia által előidézett struktúrális szívizom-elváltozások a szív teljesítményének és a koronáriakeringés hatékonyságának romlásához vezetnek. A HHD patogenezise a szív minden komponensét érinti, beleértve koszorúereket, a szívizom-sejteket, a nem miocita sejteket, a fibroblasztokat, az endotheliális sejteket, az extracelluláris matrix fehérjéit, és a fibrilláris típusú kollagént is A HHD-ban létrejövő struktúrális átépülés megváltozott energia-metabolizmusú hipertrofizált miocitákkal, fokozott fibroblaszt-proliferációval és aktivációval, fibroblaszt-miofibroblaszt transzformációval, és nagymértékű kollagénlerakódással jellemezhető, amely sokkal merevebb, kevésbé energiahatékony myocardium kialakulásához vezet 12, A koronária rezisztenciaerek szintén érintettek, az intramiokardiális artériák és arteriolák falának megvastagodása mellett perivaszkuláris fibrózis is jelen van, melyek mindegyike csökkenti a perfúzió hatékonyságát Neurohumorális mechanizmusok A szív átépülésének szabályozásában számos neurogén, humorális, autokrin és parakrin faktor vesz részt.

A renin—angiotenzin—aldoszteron-rendszer aktivációja RAAS egyike a legfontosabb folyamatoknak, amely hozzájárul a hipertónia kialakuláshoz, beleértve a kiváltott vazokonstrikciót, reaktív oxigén szabad hypertension journal american heart association ROS képződését, az érfalban kialakuló gyulladásos választ, továbbá a vaszkuláris és kardiális átépülést hipertrófia és fibrózis.

Miért több alatti amerikaiak 65 diagnosztizálnak szívelégtelenség az élet korábbi

Ezért a RAAS-rendszer igen jelentős szerepet játszik a hipertenzív célszervkárosodások kialakulásában 15, 16 is. A mineralokortikoidoknak a volumen regulációban van fiziológiás szerepük, szimpatikus idegrendszeri aktivációt is okoznak, ami baroreceptor-diszfunkcióhoz, károsodott artériás compliance-hez, jelentős miokardiális és vaszkuláris fibrózishoz vezet A szimpatikus hiperaktiváció direkt módon emeli a vérnyomást a RAAS-rendszer aktivációja nélkülkedvezőtlen metabolikus hatásai vannak pl.

Már jól ismert, hogy a kardiális remodelláció patogenezise inzulinrezisztenciával, fokozott inzulinszerű növekedési faktor-1, profibrotikus matricelluláris osteopontin, pajzsmirigyhormon és emelkedett agyi és pitvari nátriuretikus peptid aktivitással társul A ROS okozta károsodásoknak az endothel-diszfunkció, a gyulladásos válasz, a hipertrófia, apoptózis, sejtvándorlás, fibrózis és az angiogenezis során is igen jelentős szerepe van 18, Továbbá károsítják az ion­csatornák működését és csökkentik a nagy energiájú foszfátok mennyiségét.

Mindezek következtében megváltozik a szívizomsejtek és a simaizomsejtek homeosztázisa, amely sejtproliferációt vált ki A PARP-enzim aktivációjának központi szerepe van számos kardiovaszkuláris betegség patofiziológiájában, ezek közé tartozik a HHD, majd a szívelégtelenség kialakulása, mivel képes a különböző kináz kaszkádok modulációján keresztül a kollagén termelődést mérsékelni 21, Működése szorosan összefügg az Ang-II-vel, mely serkenti a ROCK jelátviteli útvonal aktivitását, hozzájárulva a hipertónia fennmaradásához, a koszorúerekben megnövekedett media vastagságához és a perivaszkuláris fibrózis fokozódásához Ez a mechanizmus szintén befolyásolja a falfeszülés-indukálta ERK-aktivációt és a vaszkuláris simaizomsejtek növekedését Terápiás lehetőségek hipertóniában Az antihipertenzív kezelés legfontosabb célja az életveszélyes célszervkárosodások, mint a stroke, miokardiális infarktus, HHD, és a szívelégtelenség megelőzése 1.

A szívelégtelenség kezelése rendkívül fontos és sikeres terápiás lehetőség a mortalitás csökkentésére, azonban a szívelégtelenség megelőzése mind a beteg számára, mind pedig financiális szempontból előnyösebb. A jelenlegi irányelvek alapján az antihipertenzív terápia sarokköveit a diuretikumok, a béta-blokkolók, az angiotenzin konvertáz enzim gátlók ACE-Iaz angiotenzinreceptor-blokkolók ARB és a kalciumantagonisták CA képezik A szimpatikus aktivitás gátlása nélkülözhetetlen a hipertónia kezelésében.

hypertension journal american heart association szívfájdalom hipertónia gyógyszerek

A béta-blokkolók vérnyomáscsökkentő hatás mellett a szimpatikus túlműködés mérséklésével védenek a hirtelen szívhalál ellen.

hozzászólások